Геппортал

Биохимический анализ крови — важное исследование, которое позволяет по анализу различных микроэлементов в крови оценивать функциональное состояние органов и систем организма человека. Ниже приведены компоненты биохимического анализа крови. применяемые при диагностике вирусных гепатитов.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ, ALT) — это фермент, содержащийся в тканях в печени и высвобождающийся в кровь при ее поражении. Повышенный уровень АЛТ может быть вызван вирусными, токсическими или другими поражениями печени. При вирусных гепатитах уровень АЛТ может колебаться с течением времени от нормальных значений до нескольких норм, поэтому этот фермент нужно контролировать каждые 3-6 месяцев. Принято считать, что уровень АЛТ отражает степень активности гепатита. однако у около 20% больных хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) со стабильно нормальным уровнем АЛТ обнаруживается серьезное повреждение печени. Можно добавить, что АлАТ — чувствительный и точный тест ранней диагностики острого гепатита.

Анализ крови АСТ - астспартатаминотрансфераза (АсАТ, AST) — это фермент, содержащийся я в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек и других органах. Повышение АСТ в анализе крови совместно с АЛТ у больных ХВГ может свидетельствовать о некрозе клеток печени. При диагностике ХВГ особое внимание нужно обращать на соотношение АСТ/АЛТ, называемое коэффициентом де Ритиса. Превышение АСТ в анализе крови над АЛТ у больных ХВГ может говорить о выраженном фиброзе печени или токсическом (лекарственном или алкогольном) поражении печени. Если АСТ в анализе значительно повышен, то это свидетельствует о некрозе гепатоцитов, сопровождающемся распадом клеточных органелл.

Билирубин является одним основных компонентов желчи. Образуется в результате распада гемоглобина. миоглобина и цитохромов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, селезенке и печени. Общий билирубин включает в себя прямой (конъюгированный, связанный) и непрямой (неконъюгированный, свободный) билирубин. Считается, что повышение билирубина в крови (гипербилирубинемия) за счет прямой фракции (более 80% общего билирубина составляет прямой билирубин) имеет печеночное происхождение. Такая ситуация характерна для ХВГ. Это также может быть связано с нарушением выведения прямого билирубина вследствие цитолиза гепатоцитов. Увеличение концентрации за счет свободного билирубина в крови может говорить об объемном поражении паренхимы печени. Другой причиной может служить врожденная патология — синдром Жильбера. Также концентрация билирубина (билирубинемия) в крови может повышаться при затруднении оттока желчи (закупорке жёлчных протоков). Во время проведения противовирусной терапии гепатита повышение билирубина может быть вызвано увеличением интенсивности гемолиза эритроцитов. При гипербилирубинемии свыше 30 мкмоль/л появляется желтуха. которая проявляется пожелтением кожных покровов и склер глаз, а также потемнением мочи (моча приобретает цвет темного пива).

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП) — фермент, активность которого увеличивается при заболеваниях гепатобилиарной системы (маркер холестаза). Используется при диагностике механической желтухи, холангитов и холециститов. Также ГГТ используют как индикатор токсических поражений печени, вызванных употреблением алкоголя и гепатотоксичных лекарственных препаратов. ГГТ оценивается совместно с АЛТ и щелочной фосфатазой. Этот фермент обнаруживается в печени, поджелудочной железе, почках. Он более чувствителен к нарушениям в тканях печени, чем АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза и др. Особенно чувствителен к длительному злоупотреблению алкоголем. По крайней мере, пять процессов в печени повышают его активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевый рост, лекарственные поражения. При ХВГ стойкое повышение ГГТП свидетельствует либо о тяжелом процессе в печени (цирроз ), либо о токсическом воздействии.

Щелочная фосфатаза (ЩФ, АР ,Alkaline phosphatase, ALP, ALKP) используется для диагностики заболеваний печени, сопровождающихся холестазом. Совместное повышение ЩФ и ГГТ может указывать на патологию желчевыводящих путей, желчекаменную болезнь, нарушение оттока желчи. Этот фермент находится в эпителии желчных протоков, поэтому повышение его активности свидетельствует о холестазах любого генеза (внутри- и внепеченочных). Изолированное возрастание уровня ЩФ является неблагоприятным прогностическим признаком и может свидетельствовать о развитии гепатоцеллюлярной карциномы.

Глюкоза (Glucose) используется в диагностике сахарного диабета, эндокринных заболеваний, а также заболеваний поджелудочной железы.

Ферритин (Ferritin) индицирует запасы железа в организме. Повышение ферритина при ХВГ может свидетельствовать о печеночной патологии. Повышение уровня ферритина может являться фактором, снижающим эффективность противовирусной терапии.

Альбумин (Albumin) — основной белок плазмы крови, синтезируемый в печени Снижение его уровня может указывать патологию печени, вызванную острыми и хроническими заболеваниями. Снижение количества альбуминов свидетельствует о тяжелом поражении печени со снижением ее белковосинтетической функции, что происходит уже в стадии цирроза печени.

Общий белок (Protein total) — суммарная концентрация белков (альбумина и глобулинов), находящихся в сыворотке крови. Сильное понижение общего белка в анализе может свидетельствовать о недостаточности функции печени.

Белковые фракции — белковые компоненты, содержащие в крови. Различают достаточно большое количество белковых фракций, однако для больных ХВГ особое внимание нужно обращать на пять основных: альбумины, альфа1-глобулины, альфа2-глобулины, бета-глобулины и гамма-глобулины. Понижение альбумина может говорить о патологии печени и почек. Повышение каждого из глобулинов может говорить о различных нарушениях в работе печени.

Креатинин является результатом обмена белков в печени. Креатинин выводится почками с мочой. Повышение в крови уровня креатитина может говорить о нарушении нормальной работы почек. Анализ делается перед противовирусной терапией для оценки ее безопасности.

Тимоловая проба (ТП) в последнее время все реже используется в диагностике ХВГ. Повышение значения ТП свидетельствует о диспротеинемии, характерной для хронических поражений печени, и степени выраженности мезенхимально-воспалительных изменений в органе.

источник: http://www.hv-info.ru/gepatit-s/analizy/biohimicheskiy-analiz-krovi.html

Категория: Новости  Оставить комментарий

Медико-социальная экспертиза

Гепатит. Цирроз. Гипотрофия

3.1.4 БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Гепатит вирусный хронический В 18 – воспалительное заболевание печени вирусной этиологии, длящееся 6 и более месяцев.

Этиология и патогенез: вирус гепатита С наиболее часто является этиологическим фактором, ответственным за хронизацию гепатита (30-50% случаев), вирус гепатита В в 15-20%, еще реже вирусы гепатита F, G, вирусы цитомегалии, герпеса, краснухи, энтеровирусы, вирусы Эпштейна-Барр, TTV, Sen-virus. Вирус гепатита В – ДНК-вирус, остальные – РНК. Заражение вирусами гепатитов B,C,F,G, TTV, Sen -virus происходит преимущественно парентерально, но HBV может передаваться и половым, и бытовым путем. Инфицирование возможно и перинатально (врожденный гепатит).

Осложнения: цирроз печени, прогрессирование гепатита с развитием печеночной недостаточности.

Прогноз: зависит от формы гепатита: при умеренной активности чаще наблюдается стабилизация процесса и последующее выздоровление; в 50% случаях хронический гепатит протекает с высокой степенью активности и переходит в цирроз или непрерывно прогрессирующее течение с развитием печеночной недостаточности.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, гепатолог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; биохимическое исследование сыворотки крови (активность ферментов – АЛТ, ACT, фруктозомоно- и фруктозодифосфатальдолаза, глутаматдегидрогеназа, урокиназа, рибонуклеаза, лейцинаминопептидаза, катепсины, холинэстераза, щелочная фосфатаза; показатели белкового, жирового, углеводного и пигментного обмена и т.д.); вирусологическое исследование крови (обнаружение в крови антигенов вирусов и антител к ним методом ИФА, а также ДНК-диагностика с помощью ПЦР и оценка фаз развития вируса); оценка состояния портальной гемодинамики; иммунологическое обследование (повышение уровня иммуноглобулинов, особенно IgG, снижение уровня С04-лимфоцитов); анализы крови: ФиброТест, АктиТест (выявление фиброза и некрозо-воспалительного процесса); эластометрия на аппарате «Фиброскан"» (фибросканирование печени); морфологическое исследование печени (ультразвуковая эхография или сканирование с радиоактивными изотопами, компьютерная томография, лапароскопия, биопсия печени); для детей имеет значение ультразвуковая оценка степени фиброзирования ткани печени при хронических вирусных гепатитах, так как биопсию печени детям проводят редко.

Показания для направления на МСЭ: хроническое течение (длительность гепатита более 6 месяцев) с умеренными и выраженными уровнями активности гепатита (А2F3 и А3F3 по шкале METAVIR); развитие осложнений: цирроз печени, печеночная недостаточность (класс А по Чайлд-Пью с умеренными признаками активности, класс В и С по Чайлд-Пью); гепатотрансплантация при проведении имунносупрессивной терапии.

Критерии инвалидности. стойкие от умеренные, выраженные, значительно выраженные нарушения функций пищеварительной системы и возможно, других функций (суммарно от умеренных до значительно выраженных), приводящие к ограничениям самообслуживания, самостоятельного передвижения, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.23.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

Стадии фиброза по шкале METAVIR: F0 – фиброз отсутствует; F1- фиброз только портальных трактов; F2 – фиброз портальных трактов + одиночные септы; F3 – фиброз портальных трактов + множественные септы без цирроза; F4 – цирроз.

Следует подчеркнуть, что данная методика позволяет оценить степень активности процесса не только по данным биопсии печени. При невозможности проведения данного вида исследования у детей (отказ родителей, технические сложности, наличие противопоказаний – нарушения гемостаза, выраженный холестаз, сахарный диабет, декомпенсированные сердечно-сосудистые заболевания, правосторонний экссудативный плеврит и т.д.) предлагается оценивать степень выраженности фиброза и некроза при помощи анализа крови «ФиброТест» (FibroTest) – шесть биохимических показателей крови: альфа2макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТ (гамма глютамилтрансфераза), общий билирубин и АЛТ (аланинаминотрансфераза; при помощи анализа АктиТест (ActiTest) – оценка некрозо-воспалительного процесса, а так же фибросканирования печени. Данные обследования так же отражают стадии фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некро-воспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной универсальной системе METAVIR.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: восстановительная терапия. диетотерапия, витаминотерапия, фитотерапия, гепатотропные препараты, при высоком уровне непрямого билирубина – курсы фенобарбитала, назначение препаратов интерферона, при аутоиммунном варианте – глюкокортикоиды; реконструктивная хирургия: по показаниям – гепатотрансплантация; санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

Психолого-педагогическая, социальная реабилитация, технические средства реабилитации – см. раздел «Хроническая сердечная недостаточность ».

Цирроз печени К 74 – хронический воспалительный процесс в печени, который сопровождается гибелью и узловой пролиферацией паренхимы, а также реактивным разрастанием соединительной ткани, в результате чего происходит дезорганизация дольково-сосудистой архитектоники печени с появлением признаков портальной гипертензии, печеночно-клеточных и мезенхимально-воспалительных нарушений.

Этиология и патогенез. по этиологическому признаку различают инфекционный цирроз печени (после гепатита В, С, В+D, G, хронического гепатита, после врожденного сифилиса, генерализованной цитомегалии), обменный (при наследственных ферментопатиях), цирроз, развывшийся вследствие обструкции желчных путей (атрезия внепеченочных желчных путей, муковисцидоз и др.), застойный (при сердечно-сосудистой патологии), идиопатический (при язвенном колите, гемосидерозе и др.). Важнейший фактор патогенеза – нарушение кровообращения в печени и портальной системе в целом, а также персистирование возбудителя в клетках печени (при инфекционном варианте), аутоиммунные расстройства. Исходом патологического процесса являются развитие некроза, фиброзирование печени, нарушение портального кровотока и развитие асцита.

Осложнения: миокардиодистрофия и развитие сердечной недостаточности, недостаточность поджелудочной железы, атрофический гастрит, язвенный колит, гепаторенальный синдром, повышенная кровоточивость вследствие гипокоагуляции, неврологические нарушения – портальная системная энцефалопатия (расстройства психики, нервно-мышечные изменения), печеночная кома вследствие остро развившейся гипоксии печени.

Прогноз. неблагоприятный из-за развития тяжелых осложнений.

Показания для направления на МСЭ: с момента установления диагноза, цирроз с умеренными и выраженными признаками активности (класс А по Чайлд-Пью с умеренными признаками активности, класс В и С по Чайлд-Пью); гепатотрансплантация при проведении имунносупрессивной терапии.

Критерии инвалидности. стойкие умеренные, выраженные, значительно выраженные нарушения функций пищеварительной системы и возможно, других функций, приводящие к ограничениям самообслуживания, самостоятельного передвижения, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.25.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

постоянный, трудно поддается лечению

На основании суммарного результата критериев выделяют три степени печеночной недостаточности при циррозе: класс А (Child A, компенсированная стадия) - 5-6 баллов; класс В (Child B, субкомпенсированная стадия) – 7-9 баллов; класс С (Child C, декомпенсированная стадия) - 10-15 баллов.

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: восстановительная терапия. диетотерапия (стол №5), медикаментозная терапия: препараты интерферона, (при вирусной этиологии цирроза), витаминотерапия, фитотерапия, гепатотропные препараты, при высоком уровне непрямого билирубина – курсы фенобарбитала, при аутоиммунном варианте – глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессанты; реконструктивная хирургия: по показаниям – гепатотрансплантация; санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

Психолого-педагогическая, социальная реабилитация, технические средства реабилитации – см. раздел «Хроническая сердечная недостаточность ».

Гипотрофия Е 40 – Е 46 – хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела преимущественно у детей раннего возраста (у старших детей применяют термин «Белково-калорийная недостаточность» ).

Этиология и патогенез. различают экзогенные причины гипотрофий: алиментарный фактор (количественный и качественный недокорм), инфекционный фактор, токсический фактор, психогенная анорексия; и эндогенные причины гипотрофий: перинатальные энцефалопатии, врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта и синдром мальабсорбции, наследственные первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, наследственные аномалии обмена веществ, эндокринные заболевания и др. Несмотря на причину, у всех больных нарушается утилизация пищевых веществ, особенно белков, снижается ферментативная активность желудка и кишечника, развивается белково-калорийная недостаточность, нарушаются функции печени и иммунной системы, теплорегуляции.

Клинические проявления. снижение массы тела, пропорции тела нарушены, аппетит ухудшается вплоть до анорексии, появляются частые срыгивания, рвота, нарушение стула; подкожно-жировой слой истончен (вначале на животе, затем на конечностях, при тяжелом течении и на лице), кожа сухая, упругость снижена; снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов, психомоторное развитие задерживается вплоть до полной утраты навыков; отмечается снижение иммунитета (часто болеющие дети, развитие дисбактериоза и т.д.).

Степени гипотрофии у детей до 12 лет (классификация Дж.Вателоу). по выраженности дефицита массы тела у детей различают гипотрофию I степени (легкая, снижение веса на 10-20% от возрастной нормы при нормальном росте.), II степени (средняя, снижение веса на 20-30% и отставание в росте на 2-3см.) и III степени (тяжелая, дефицит массы тела превышает 30 % от долженствующей по возрасту, отставание в росте на 7-10 см ).

После 12 лет рассчитывается индекс массы тела (ИМТ), основные показатели которого представлены в табл.27. Центильные величины индекса приводятся в справочной литературе[1] .

Оценка статуса питания у детей старше 12 лет по индексу массы тела

Оценка статуса питания

Осложнения: инфекционная патология, рахит, анемия, неврологические нарушения.

Прогноз: зависит от причины гипотрофии, степени тяжести, условий среды и ухода. При алиментарных и алиментарно-инфекционных гипотрофиях прогноз, как правило, благоприятный.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: гастроэнтеролог, педиатр, невролог, окулист, хирург, ортопед; антропометрические данные; измерение толщины подкожно-жировой складки, индексов упитанности; клинический анализ крови и биохимия крови; анализ мочи, копрограмма (количество непереваренного жира, дисбактериоз); иммунологическое обследование; ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

Показания для направления на МСЭ: II – III степень тяжести гипотрофии (БКН).

Критерии инвалидности. стойкие умеренные, выраженные нарушения функций пищеварительной системы и возможно, других функций, приводящие к ограничениям самообслуживания, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах основывается на степени тяжести гипотрофии (белково-энергетической недостаточности), учитываются также и другие факторы патологического процесса: форма и тяжесть течения заболеваний, вызвавших гипотрофию (или БЭН), активность процесса, наличие и частота обострений, распространенность патологического процесса, включение органов-мишеней, необходимость подавления иммунитета, наличие осложнений.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах[2] представлена в табл.28.

Ориентировочная Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

источник: http://www.invalidnost.com/index/3_1_4_bolezni_pishhevaritelnoj_sistemy/0-277

Категория: Новости  Метки:  Оставить комментарий

Можно ли заразиться гепатитом через поцелуй?

Услышав единожды от врача диагноз «У вас гепатит», большинство людей начинают паниковать и всячески избегать контактов с окружающими. Особенно мучительно переживает заболевший человек о своей семье.

Следует различать, какое общение может привести к негативным последствиям, а какого не стоит бояться. Основные страхи у пациентов из-за гепатитов типа С и B. Форма А или Е совершенно не так страшна. Тем более, вряд ли кому-то из больных придет в голову тесно контактировать с близкими людьми во время обострения.

Насколько реален риск заражения?

Раз уж за тип А переживать можно не особо, то лучше разобрать два оставшиеся типа. Итак, как можно заразиться гепатитом В?

Кровь – это среда, где и обитает вирус гепатита В. Также он содержится в сперме и вагинальных выделениях. Поэтому заразится можно следующим образом:

  • Половой контакт;
  • При родах – мать может стать переносчиком вируса для своего ребенка;
  • Любой процесс, который задействует медицинские приборы. При недостаточной стерилизации остаточная инфекция на них остается, и заразиться можно абсолютно реально.
  • При косметологических процедурах – татуировках, маникюре, педикюре. Также сюда относится и бритье.

Может ли человек заразится гепатитом при поцелуе? В принципе, считается, что существует лишь мизерная вероятность этого. Да и то, только лишь при наличии открытых ранок у обоих партнеров.

Болезнь длится максимум два месяца, а вот инкубационный период будет намного длиннее — от тех же 60 дней и до полугода. Зато после того, как человек уже переболел типом В, в его организме вырабатывается очень стабильный иммунитет. В принципе, повторно заразиться все же есть вероятность, однако, она ничтожно мала.

Гепатит С — самый худший вариант

Самый страшный тип из всех форм гепатита — это С. Заболевание может тихо «дремать» в организме, а больной даже и не подозревает об ее существовании. Возможно, пройдет пять или больше лет, когда организм начнет осознавать, что он болен. И вот тогда уже начинаются проблемы со сном, работоспособностью и бодростью.

Форма гепатита С находится там же, где и тип В, то есть в биологических жидкостях. В принципе, абсолютно все клинические утверждения говорили о том, что при неповрежденных коже и оболочки, риск заразиться совершенно минимален. Можно получить болезнь, если кровь больного попадает в кровь другого человека.

Следовательно, стать носителем вируса гепатита при поцелуях – теоретически возможно, однако, таких случаев еще не регистрировали. Если же в ротовой полости ранок нет, тогда и вовсе заразиться нереально.

Правда, недавно начали появляться статьи с другим мнением. Группа ученых из Вашингтона задались целью изучить слюну зараженных гепатитом более придирчиво.

Тестируемая группа состояла из 12 человек. Их слюна исследовалась три недели. В каждом пятом образце – а всего их было 248 – было найдено вирус гепатита. Обнаружили его в слюне тех больных, у кого уровень вируса зашкаливал. Также такими не-счастливчиками оказались люди с чувствительными деснами. Что говорят на это врачи? Если человек страдает из-за болезни десен, то заразиться становится очень легко. Виной тому мельчайшие капельки крови, которых достаточно для заражения.

Насколько можно верить исследованиям

О чем говорят эти исследования? Не о том, что через поцелуи передается болезнь. Они указывают лишь на то, что слюну следует изучать и дальше. Пока нет никаких официальных подтверждений, паниковать заранее не стоит. Правда, во избежание заражения стоит все же разделять зубные щетки и никогда не пользоваться одною на двоих с кем-то из близких. Хотя, это ведь одно из правил элементарной личной гигиены. Только почему-то многие совершенно про него забывают.

Следует помнить, сам вирус гепатита очень устойчив. При стандартной комнатной температуре он совершенно устойчив и не теряет свои свойства в среднем 16 часов. В некоторых случаях это количество времени может быть значительно длиннее – до четырех суток.

источник: http://aibolitlab.ru/gepatit-v-podarok-k-poceluyu

Категория: Новости  Метки: ,  Оставить комментарий

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А, ГА – широко распространенная высококонтагиозная инфекция, вызываемая вирусом гепатита А (ВГА); в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации. Термин ГА был предложен Ф.Мак-Коллумом в 1947 году и окончательно утвержден Научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г. До этого ГА был известен как инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина, катаральная желтуха, инфекционная желтуха и т.д.

ГА, как инфекция, встречается повсеместно, но частота заболеваемости варьирует в очень широких пределах: от единичных случаев за год в странах с высоким социально-гигиеническим уровнем жизни населения до показателей порядка нескольких тысяч на 100000 жителей в развивающихся странах. В некоторых из них распространенность ГА столь велика, что к возрасту 5 лет все дети оказываются перенесшими инфекцию.

Ввиду сходства клинической картины острого периода болезни при всех вирусных гепатитах, окончательный этиологический диагноз ГА может быть поставлен (или отвергнут) только с помощью специфических иммунодиагностических методов. Наиболее надежным из них является метод определения антител к вирусу в виде иммуноглобулинов класса М (анти-ВГА IgM). Эти антитела присутствуют в сыворотке с самых первых дней болезни и исчезают не ранее, чем через 3-4 месяца. Их обнаружение в одной пробе сыворотки однозначно свидетельствуют о наличии текущей или недавней ГА инфекции; напротив, отсутствие анти-ВГА IgM исключает причастность ВГА к данному заболеванию.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В, ГВ – широко распространенная инфекция человека, вызываемая вирусом гепатита В; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, отличается многообразием клинических проявлений и исходов заболевания. Гепатит В определяет практически всю летальность при вирусных гепатитах, 70-80% случаев которой приходится на сочетанные формы с дельта-инфекцией. Термин гепатит В утвержден в 1973 году научной группой экспертов ВОЗ. Ранее гепатит В обозначали как сывороточный гепатит, гепатит, передающийся парентерально, и т.д.

Гепатит В распространен во всех частях света, о чем свидетельствует повсеместная, но неравномерная заболеваемость острым и хроническим гепатитом В. Частота регистрируемой заболеваемости варьирует от нескольких десятков случаев в год в странах с высоким уровнем жизни (например, Скандинавские страны) до нескольких сотен на 100000 жителей для таких регионов, как Центральная Африка, Юго-Западная Азия. В целом по России в последние годы регистрируемая заболеваемость находится на уровне 18,1-21,9 случая на 100000 с колебаниями в отдельных от 5-10 в европейской части до 30-40 на Дальнем Востоке, в Туве и Якутии. Результаты анализа заболеваемости за последние двадцать лет указывают на ее рост, что отражает как глобальную тенденцию к росту заболеваемости гепатитом В, так и улучшение лабораторной диагностики этой инфекции в нашей стране. Однако следует учесть, что регистрируемая заболеваемость составляет только часть истинной, так как не все случаи острого гепатита В диагностируются, а количество недиагностируемых его безжелтушных форм, как минимум, в 5-6 раз превышает желтушные.

Заражение вирусом гепатита В происходит при непосредственном попадании вируса в кровь (при парентеральных вмешательствах или при гемотрансфузии) или через слизистые оболочки, повреждения кожного покрова (при половых контактах, вертикальной передаче, тесном бытовом контакте), вызывая первичную вирусемию. При проникновении вируса через слизистые оболочки или кожу вирусемии предшествует лимфаденит.

Возбудитель ВГВ – ДНК-содержащий вирус с предпочтительным тропизмом к печеночной ткани. Оболочка вируса состоит из повторяющихся структур поверхностного HВsAg. Внутренняя оболочка капсида вируса состоит из повторяющихся белковых структур, иммунологически идентифицированных как HВсAg. При репликации ВГВ в гепатоцитах также нарабатывается несорбирующаяся в капсид денатурированная форма HВсAg – HВеAg, который играет важную роль в развитии заболевания. В отличие от HВсAg, HВеAg может присутствовать в сыворотке крови больных ВГВ. Любая из разновидностей гепатита В обнаруживается наличием хотя бы части специфических, определяемых лабораторным анализом антигенных (HBs-. HBe-антигены), иммунологических (антитела классов IgM и IgG к антигенам) или генетических (нуклеотидные последовательности ДНК ВГВ) маркеров этой инфекции в крови, лимфе, других биологических жидкостях организма, а также в клетках и тканях различных органов. Для прямого подтверждения диагноза ВГВ-инфекции, мониторинга хронической инфекции, контроля эффективности курса терапии гепатита В весьма информативно дополнительное определение генетического маркера-ДНК ВГВ-гибридизацион-ным или наиболее высокочувствительным ПЦР-анализом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С, ВГС – инфекция, вызванная вирусом гепатита С; в клинически выраженных случаях характеризуется симптомами острого поражения печени, которое чаще всего протекает с интоксикацией и в большинстве случаев заканчивается развитием хронического гепатита с возможным переходом в цирроз и первичный рак печени. Ранее гепатит С обозначали термином «Гепатит ни-А, ни-В, передающийся парентерально» или «Гепатит ни-А, ни-В, формирующий в цитоплазме гепатоцитов филаментозные структуры».

Гепатит С, подобно гепатиту В, как инфекция, имеет повсеместное, но неравномерное распространение. Считается, что в мире проживает, как минимум, 500 миллионов человек, инфицированных ВГС. В США количество инфицированных составляет 3875000 человек. В России их число может приближаться к 5 миллионам.

Характерными особенностями ВГС – инфекции являются циркуляция вируса в минимальных концентрациях и не имеющая прецедентов гетерогенность ВГС, являющиеся причиной слабой иммуногенности вируса, что не приводит к выработке полноценного протективного иммунитета (феномен ускользания от иммунного ответа и, как следствие, длительная персистенция вируса в организме). Гепатит С имеет наиболее высокую степень хронизации по сравнению с другими гепатитами (75-80%) и является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени. Особенностью заболевания гепатитом С является малосимптомное течение, длительное время остающееся нераспознанным, но постепенно прогрессирующее с развитием цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Отличительной чертой является волнообразное течение заболевания, в котором разграничиваются три фазы: острая, латентная и фаза реактивации.

Для острой фазы характерно повышение уровня печеночных ферментов, наличие анти-ВГС-IgM и анти-ВГС-core-IgG, а также РНК ВГС.

Латентная фаза характеризуется отсутствием клинических проявлений, наличием анти-ВГС-IgG к core и неструктурным белкам (NS3, NS4, NS5), отсутствием анти-ВГС-IgМ РНК ВГС либо их присутствием в низких концентрациях на фоне небольшого повышения уровня печеночных ферментов в период обострения.

Для фазы реактивации характерно появление клинических признаков, повышение уровня печеночных ферментов, наличие анти-ВГС-IgG к core и к NS в высоких титрах, наличие РНК ВГС, нарастание титров анти-ВГС-IgМ в динамике.

ИФА – наиболее часто применяемый метод выявления анти-ВГС в службе переливания крови и клинической диагностике. При интерпретации результатов обязательно оценивать коэффициент позитивности (КП). Расчет КП проводится для каждого антигена (core, NS3, NS4, NS5) отдельно в условных единицах. Если КП для каждого антигена меньше 1, то исследуемую сыворотку расценивать как отрицательно реагирующую и не имеющую антител к структурным и неструктурным белкам. Результаты анализа считать положительными, если значение КП >= 1 для core-Ag или/и для любых двух антигенов. Результат расценивается как неопределенный, если только с одним из неструктурных белков получена положительная реакция (КП >= 1). Коэффициент позитивности – удобная и простая величина для наблюдения заболевания в динамике. При наблюдении в динамике неопределенный результат ИФА расценивается как отрицательный если значение КП не увеличивается, не появляются антитела к другим белкам ВГС, РНК ВГС не обнаруживается, постоянно определяется нормальный уровень трансаминаз и отсутствуют клинические признаки. Необходимо помнить, что при сравнении в динамике использовать тест-системы одного производителя!

При определении анти-ВГС в некоторых случаях регистрируется ложнопозитивная реакция. В некоторых группах больных их частота может быть повышена, например, у пациентов с алкогольным поражение печени и аутоиммунным гепатитом. Ложнопозитивные результаты могут быть связаны с неправильным хранением исследуемых образцов и их возможной контаминацией.

Для разграничения ложнопозитивных образцов от образцов, действительно содержащих антитела к вирусу гепатита С, разработаны дополнительные «Supplemental» тесты.

Выявление РНК ВГС считается «золотым стандартом» в диагностике гепатита С и подтверждением позитивных результатов выявления анти-ВГС. В настоящее время для индикации РНК ВГС используется полимеразная цепная реакция.

Клиническое значение генотипов НСV

В процессе изучения вирусного гепатита С большое количество исследований было посвящено вопросам о связи генотипов/субтипов вируса с различными аспектами НСV-инфекции. У пациентов с субтипом 1b хронизация НСV-инфекции происходит в 90% случаев, в то время как с генотипами 2 и 3 – в 33-50%. (Аmоrоsо Р. еt а1, 1998). В ряде работ отмечено, что при инфицировании 1b генотипом наблюдается более тяжелое течение заболевания, развитие цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (Mita E et al, 1994, Lau JYN et al, 1996, Serfaty L. et al 1997, Вruno S еt а1, 1997, Nagayama K. et al 2000). Пациенты с субтипом 3а имеют более выраженный стеатоз и поражения желчевыводящих путей, а так же более высокий уровень АLТ, чем пациенты с генотипом 1. При этом уровень фиброза более выражен у пациентов с субтипом 1b. (Мihm S et al, 1997). Инфицирование генотипом 1 НСV ведет к более быстрому прогрессированию ВИЧ инфекции (Sabin SA et al, 1997).

Учитывая широкий круг системных заболеваний, вызванных ВГС, предложено переитменовать гепатит С в инфекцию ВГС.

Экстрапеченочные проявления ВГС-инфекции:

1. Эндокринные – гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет.

2. Гематологические – смешанная кариоглобулинэмия, идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия и др.

3. Кожные – некротизирующий васкулит, красный плоский лишай, узловая эритема, крапивница, витилиго.

4. Нейро-мышечные и суставные – миопатический синдром, периферическая полинейропатия, артриты, артралгии.

5. Почечные – гломерулонефрит.

6. Аутоиммунные – узелковый периартериит, интерстициальный легочный фиброз, легочный васкулит, дерматомиозит.

7. Прочие – лимфоцитарный сиалоаденит, язвы роговицы, увеит.

Ответ на противовирусную терапию. При монотерапии интерфероном устойчивый ответ наблюдается у 18% пациентов инфицированных субтипом 1b и у 55% пациентов инфицированных другими генотипами (Davis Gl, et al. 1997). При комбинированной схеме лечения – интерферон + рибавирин стойкий ответ наблюдается у 28% пациентов инфицированных субтипом 1b и у 66% пациентов, инфицированных другими генотипами. (McHutchinson et al. 1998).

Международный Консенсус Европейского Общества по Изучению Печени (EASL) рекомендует перед началом противовирусной терапии проводить биопсию печени и определять генотип HCV. Продолжительность терапии зависит от вирусной нагрузки и генотипа. Пациентам, инфицированным субтипом 1b, рекомендуется комбинированная терапия интерфероном с рибавирином в течение 48 недель, пациентам, инфицированным геонотипами 2 и 3 – в течение 24 недель.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D, ВГD – Дельта-гепатит-инфекция, вызываемая вирсом гепатита D (ВГD), характеризуется симптомами острого поражения печени и интоксикации, в большинстве случаев протекающей тяжелей, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием проявления патологического действия ВГD является наличие реплицирующегося вируса гепатита В. Дельта-инфекция существует в двух формах: острой инфекции с одновременным заражение вирусом гепатита В и дельта-вирусом – коинфекция и острой инфекции с заражением ВГD носителей поверхностного антигена вируса гепатита В – суперинфекция.

Дельта-гепатит, так же как и гепатит В, имеет практически повсеместное, но и неравномерное распространение. Частота случаев коинфекции колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25-30% от числа заболевших острым HВsAg-позитивным гепатитом.

Показателем широты распространения дельта-инфекции служит и частота выявления антител к дельта-антигену (анти-ВГD) среди носителей ВГВ и больных хроническим гепатитом. Считается, что около 5% HВsAg – носителей (приблизительно 15 миллионов человек) инфицированы дельта-вирусом.

Заражение гепатитом D происходит только при непосредственном попадании вируса в кровь, который далее с кровотоком попадает в печень. Предполагают, что печень является единственным органом, где происходит репликация вируса гепатита D. Механизм повреждения гепатоцитов при гепатите D до конца не ясен. Вместе с тем, принято считать, что ведущее значение в этом процессе занимает прямое цитопатогенное действие вируса.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G, ВГG – инфекция, вызываемая вирусом гепатита G. По своим клиническим проявлениям ГG ближе всего вирусному гепатиту С. Его часто называют НCV-подобным гепатитом. Острый ГG может протекать бессимптомно или манифестно. При манифестном течении преобладают безжелтушные и стертые варианты. Клинические проявления и степень повышения активности аминотрансфераз при остром ГG менее выражены, чем даже при остром гепатите С. Исходами заболевания могут быть выздоровление с полной элиминацией вируса и формирование хронической формы инфекции. Роль вируса в развитии фульминантных форм гепатита изучается. Несмотря на пристальный интерес к проблеме гепатита G количество работ, посвященных изучению клинических проявлений этой инфекции ограничено. Вероятнее всего это можно объяснить редким выявлением случаев моноинфекции гепатита G.

источник: http://alfamed34.ru/publ/virusnye_gepatity/1-1-0-1

Новый препарат от гепатита С прошел последнюю фазу испытаний

24 апреля 2013 года, 13:24

Вирус гепатита С. Изображение с сайта freetvshows.info

Давно ожидаемый пациентами и врачами во всем мире новый эффективный препарат для лечения гепатита С успешно прошел третью фазу клинических испытаний и близок к выходу на рынок США. Две публикации о результатах испытаний разработанного базирующейся в Калифорнии фармкомпанией Gilead Sciences софосбувира (Sofosbuvir) в различных комбинациях и в отношении различных генотипов вируса 23 апреля размещены в New England Journal of Medicine .

В настоящее время единственным методом лечения гепатита С является комбинированная антивирусная терапия препаратами альфа-интерферона и рибавирина. Эффективность ее составляет примерно 75 процентов после года лечения. Однако эта терапия имеет серьезные побочные эффекты, включая анемию, лейкопению, сердечную недостаточность и депрессию, в первую очередь из-за альфа-интерферона, что и подталкивает специалистов к поискам эффективного и безопасного препарата, способного его заменить.

Группа под руководством Айры Джэкобсона (Ira Jacobson) из Weill-Cornell Medical College (Нью-Йорк) исследовала терапевтический эффект софосбувира в сочетании с рибавирином в отношении пациентов, инфицированных хронической формой генотипов 2 и 3 гепатита С, которым не помогла или не подошла стандартная терапия. Применение новой комбинации лекарств позволило получить устойчивый вирусологический ответ (отсутствие РНК вируса в крови) у 78 процентов пациентов уже через три-четыре месяца лечения.

Вторая группа специалистов под руководством Эрика Лэвитца (Eric Lawitz ) из Texas Liver Institute (при Университете штата Техас, Сан-Антонио) проводила испытания комбинации софосбувира, рибавирина и пегинтерферона альфа-2а на прежде не получавших лечения пациентах, инфицированных хронической формой всех подтипов вируса, включая наиболее распространенный, генотип 1. Через три месяца терапии устойчивый вирусологический ответ был получен у 90 процентов инфицированных генотипом 1. Серьезных побочных эффектов в ходе испытаний ни в первом, ни во втором случае выявлено не было.

«Полученные результаты, несомненно, являются шагом вперед», – отметил эксперт по гепатиту С Дэвид Томас (David Thomas) из Johns Hopkins Center for Global Health (Балтимор, штат Мэриленд), добавив, однако, что теперь стоит ждать результатов испытаний комплексной терапии софосбувиром пациентов с генотипом 1 без интерферона. В то же время, по его словам, он уже перевел одного из своих пациентов с этой формой вируса на софосбувир с рибавирином, исключив интерферон.

Между тем Gilead Sciences 8 апреля подала заявку в Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) на получение разрешения по выведению софосбувира на американский рынок.

Около 170 миллионов людей по всему миру заражены гепатитом C, который называют «тихим убийцей», приводящим к циррозу и раку печени, при этом ежегодно регистрируется от 3 до 4 миллионов новых случаев заболевания. По данным американского Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), только в США около 3,2 миллиона человек страдают хронической формой заболевания. Все это делает создание эффективного и безопасного препарата от гепатита С чрезвычайно финансово привлекательным и над этой задачей работает большинство крупных фармкомпаний мира.

В 2011 году FDA разрешило применение на территории США двух новых препаратов, боцепревира (boceprevir) и телапревира (telaprevir), ингибиторов протеазы NS3-4A, которая необходима вирусу для выработки функциональных белков. Однако оба лекарства имеют серьезные побочные эффекты.

В апреле 2012 года ученые Франкфуртского университета сообщили о разработке и проведении второй фазы клинических испытаний новой методики лечения гепатита C без применения интерферона. Методика включает в себя ежедневный прием двух препаратов под названием BI 201335 и BI 207127. Первый препарат – BI 201335 — представляет собой ингибитор протеазы NS3/4A, которую вирус использует для нейтрализации белков, связанных с активацией врожденного иммунитета. Второй препарат – BI 207127 — представляет собой ингибитор вирусной полимеразы, которая участвует в синтезе геномного материала. Оба препарата использовались как в сочетании с рибавирином, так и без него.

В августе 2012 года американский фармгигант Bristol-Myers Squibb (BMS) заявил о прекращении всех работ по перспективному препарату BMS-986094, предназначенному для лечения гепатита С, после того, как в ходе клинических испытаний лекарства девять их участников были госпитализированы, а один скончался.

В марте 2013 года международная группа специалистов из Канады и Нидерландов сообщила о многообещающих результатах ограниченных испытаний препарата Miravirsen – ингибитор miR-122, специфической микроРНК печени, в репликации которой нуждается вирус гепатита С.

Софосбувир относится к классу ингибиторов РНК-полимеразы NS5B, что подавляет репликацию вируса гепатита С. К этому классу препаратов относился и BMS-986094.

Поделитесь с друзьями

источник: http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/04/24/011sofosbuvir/

Токсический гепатит. Причины, симптомы, диагностика, осложнения и лечение болезни.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Токсический гепатит – это заболевание печени, острого или хронического течения, развивающееся в результате попадания в организм химических или других вредных веществ (лекарственные препараты, алкоголь, токсины грибов), токсического действия их на клетки печени, сопровождающее воспалением клеток и их смертью, и проявляющееся увеличением печени в размерах, болью в правом подреберье и прогрессирующей желтухой .

Токсический гепатит острого течения, называется «Острый токсический гепатит», развивается в результате попадания одноразовой, большой концентрации яда или маленькой дозы яда обладающий сродством к печёночным клеткам, как правило, симптомы появляются через 2-5 суток.

Токсический гепатит хронического течения, называется «Хронический токсический гепатит», развивается при многоразовом попадание яда, маленькими дозами, не обладающим сродством с клетками печени, может проявиться через месяцы или годы. Проявления острого токсического гепатита, выраженные, протекают тяжело, больного необходимо срочно госпитализировать, а при несвоевременном оказании медицинской помощи, может привести к смерти. Хронический токсический гепатит, развивается медленно, симптомы появляются постепенно, если не устранить причину, то осложняются циррозом печени и печёночной недостаточностью.

Причины токсического гепатита

Попадание в организм вредных веществ может быть случайным, профессиональным (деятельность работы) или умышленным (желаемым). Вредные вещества, которые попадают в организм и поражают печень, называются печёночными ядами. Они попадают в организм по разным путям. Через пищеварительный тракт: рот → желудок → кровь → печень. Через дыхательную систему: нос → легкие →кровь → печень. Через кожу яды тоже могут проникнуть в кровь, а потом и в печень. Проникая в кровь одни печёночные яды, могут оказывать прямое действие на печёночную клетку (гепатотропные яды), нарушая её функцию и жизнедеятельность. Другие виды ядов, нарушающие кровообращение в мелких сосудах питающих печень, это приводит к недостатку кислорода в клетках и их смерти, с последующим нарушением функции органа.

Видео о влиянии алкоголя на печень

Печёночные яды имеют разное происхождение:

1. Лекарственные препараты. в дозах назначенных лечащим врачом, обладают лечебным эффектом, при однократном принятии большой (токсической) дозы одного из препаратов этих групп, происходит токсическое повреждение печени и развитие острого токсического гепатита.

  • сульфаниламидные препараты: Бисептол, Сульфадиметоксин
  • противовирусные: Интерферон, Амантадин;
  • противотуберкулёзные: Фтивазид, Тубазид;жаропонижающие: Парацетамол. Аспирин
  • противосудорожные: Фенобарбитал и другие.


2. Промышленные яды
попадают в организм при вдыхании или через кожу, при попадании в организм больших доз, развивается острое поражение печени с гибелью её клеток и замещением жировыми клетками, при многократном попадании малых доз, развивается хронический токсический гепатит.

  • мышьяк – выделяется на металлургических комбинатах;
  • фосфор – содержится в фосфорных удобрениях, применяется для обработки металла
  • пестициды – используются в сельском хозяйстве, для уничтожения сорняков
  • хлорированные углеводороды – компоненты нефти.
  • альдегиды (например: ацетальдегид) используется в промышленном хозяйстве для получения уксусной кислоты
  • фенолы – содержатся в антисептиках используемые для дезинфекции, содержится в консервах
  • инсектициды – используются в сельском хозяйстве, для борьбы с вредными насекомыми

3. Алкоголь- хроническое и чрезмерное употребление алкоголя, в особенности плохого качества приводят к токсическим поражениям печени. 20-40 грамм спирта в сутки для мужчин, и до 20 грамм для женщин, считаются безопасными дозами, в более высоких дозах, он оказывает, токсический эффект.
Весь принятый алкоголь из пищеварительного тракта с кровью поступает в печень. В печени происходит активная обработка поступившего алкоголя. Основным компонентом преобразования алкоголя в печени является его взаимодействие с ферментом алкоголь дегидрогеназа. В результате такого ферментативного преобразования распада алкоголя приводит к образованию ацетальдегида. Ацетальдегид является достаточно токсичным веществом, под действием которого, происходит нарушения различных химических реакций в печени (в частности и жирового обмена). Происходит накопление жирных кислот и замещение печёночных клеток жировой тканью.

4.Растительные яды (яды сорняков: горчак, крестовник; яды грибов: бледная поганка), обладают гепатотропным действием (действуют прямо на печёночную клетку, нарушая её жизнедеятельность и замещение её жировой тканью), в результате чего развивается клиника острого токсического гепатита.

Симптомы токсического гепатита

Признаки острого токсического гепатита:

В лёгких случаях может протекать почти без симптомов, обнаруживается лишь при групповом обследовании (например: употребление ядовитых грибов).

В более тяжелых случаях может проявиться в виде следующих симптомов:

  • Боли в правом подреберье, возникают внезапно, через 2-5 дней после проникновения гепатотропного яда в организм, являются результатом растяжение капсулы увеличенной печенью (из-за острого воспалительного процесса в ней);
  • Признаки интоксикации организма: повышение температуры тела >38 0 С, общая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота (может быть с кровью), боли в суставах;
  • Кровотечения из носа. дёсен, мелкие точечные кровоизлияния на коже, эти проявления являются результатом, разрушающего действия токсина на стенки сосудов;
  • Влияние на психику больного в виде возбуждённости или заторможенности, нарушение ориентации в пространстве, тремора, так как яды имеют способность оказывать токсический эффект и на нервные клетки;
  • Прогрессирующая желтуха. темная моча, светлый кал (жирный, блестящий) появляется одновременно с признаками интоксикации, и является результатом нарушения оттока желчи по мелким внутрипечёночным желчевыводящим путям;
  • Увеличение печени в размере, в результате острого воспаления печёночных клеток и замещение их жировой тканью (жировая дистрофия печени)

Признаки хронического токсического гепатита:

  • Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
  • Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
  • Субфебрильная температура тела 37-37,5 0 С;
  • Тошнота. рвота. снижение аппетита. горечь во рту, вздутие живота. понос. эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
  • Утомляемость, снижение работоспособности;
  • Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
  • Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

Осложнения токсического гепатита

В лёгких случаях токсический гепатит полностью излечивается. В остальных случаях может осложниться одним из следующих заболеваний:

1. Печеночная недостаточность, является результатом гибели печёночных клеток, замена их жировыми клетками и нарушение её функций, проявляется следующими симптомами:

  • Отеки (в результате нарушения белкового обмена);
  • Желтуха
  • Кровотечения (снижается выработка факторов свёртывания крови);
  • Похудание организма (из-за недостатка насыщения организма белками, жирами, углеводами, энергией, вырабатываемые печенью);
  • Печёночная энцефалопатия (психические и нервно-мышечные нарушения), развивается в результате нарушения токсической функции печени;

2. Печёночная кома, прогрессирующие нарушение печени и центральной нервной системы (нарушение сознания, рефлексов, судороги и другие), результатом может быть смерть;

3. Цирроз печени, хроническое заболевание, в результате которого происходит смерть клеток печени и замещение их соединительной тканью.

Лечение токсического гепатита

Народные методы лечения токсического гепатита

В первую очередь необходимо предотвратить контакт с ядом. Чтобы предотвратить попадание яда в кровь, а в дальнейшем и в печень, необходимо его удалить из желудка (в тех случаях, когда он попал в пищеварительный тракт), путём искусственно вызванной рвоты. Принять удобную позу для рвоты (полусидящее положение с наклоном головы вперёд), с помощью раздражения корня языка, в результате надавливания на него пальцем (но это применяется не во всех случаях). Для ослабления воздействия яда на стенки желудка, можно выпить молоко, отвар семян льна. При наличии повышения температуры, можно применять холодные компрессы на лоб. Пока всё это мы делаем, срочно вызываем скорую медицинскую помощь, или срочно обратиться в специализированное медицинское учреждение (отделение токсикологии).

При проявлении признаков острого токсического гепатита необходимо больного срочно госпитализировать, где будут проводиться под наблюдением лечащего врача, следующие методы лечения:

Лечение токсического гепатита

  • Постельный режим
  • Промывание желудка, очищение оставшегося яда, попавшего в желудок. Больному, сидящему на стуле с наклоном головы вперёд, вводят в желудок специальный зонд, к другому концу зонда присоединяется воронка. При наливании воды, воронку (ёмкостью 1 литр), поднимают выше уровня рта, если она заполнилась, её опускают и выливается из желудка вода в сосуд. И опять наливают новую порцию воды. Вода должна быть температуры тела, для взрослого человека, для промывания желудка, необходимо 8-10 литров воды.
  • Выведение ядов из организма (активированный уголь,капельницы с растворами электолитов), гемосорбция, плазмоферез (очищение крови от токсических веществ). Активированный уголь, всасывает на своей поверхности токсины, оставшиеся в желудке, предотвращая их попадание в кровь.
  • Витаминотерапия – применение витаминов группы В и С.
  • Гепатопротекторы (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале). Эти препараты активно участвуют в процессах размножения клеток печени и их восстановлении после повреждения. Лиф 52 назначается по 2 таблетки 3 раза в день, продолжительность приёма индивидуальна, в зависимости от степени поражения печени.
  • Желчегонные препараты (Холосас, Холензим). Вместе с желчью из печени выводится часть токсических веществ. Желчегонные препараты активизируют этот процесс.
  • Антидоты (при отравлении грибами, Атропин). Химические вещества, которые специфически воздействуют на токсические агенты или на рецепторы клеток, препятствуя токсическому повреждению.

Гепатопротекторы растительного происхождения для лечения токсического гепатита

Гепатопротекторы – повышают устойчивость печени к вредным воздействиям (лекарств, алкоголя, растительных и химических ядов). Ускоряют восстановление поврежденных клеток. Усиливают обезвреживающую функцию печени.

Состав: цикорий обыкновенный, каперы колючие, тысячелистник обыкновенный, кассия западная, терминальная аржуна, паслен черный, тамарикс галльский.

Механизм действия и эффекты Лив. 52:

-Обезвреживание токсических веществ
Повышает активность ферментов (цитохром Р 450, ацетальдегиддегидрогеназа и др.), которые участвуют в обезвреживании токсических веществ. Ацетальдегиддегидрогеназа снижает повреждающее действие алкоголя и способствует его выведению из организма.
-Борется с вредным действием свободных радикалов
Компоненты препарата стимулируют выработку веществ (токоферолы, глутатион), которые снижают действие свободных радикалов (антиоксидантный эффект). Свободные радикалы – это молекулы, на электронной оболочке которых имеется неспаренный электрон(O ·. HO·, RO · и др.). Такие молекулы повреждают здоровые клетки, ускоряют их старение и гибель.
-Желчегонный эффект
Препарат стимулирует образование желчи клетками печени и способствует её выведению через желчные протоки. С желчью из организма выводится избыток жиров (холестерин, B-липопротеиды, триглицериды) и токсические вещества (фенолы, бензоперены и др.).
-Противовоспалительный эффект
Эффект достигается благодаря действию активных компонентов препарата на факторы воспаления (лейкотриены, простагландины, циклины). Так экстракт из паслена черного входящего в состав Лив. 52 снижает образование лейкотриенов, веществ ответственных за формирование аллергических и воспалительных реакций.

Как принимать Лив. 52?

Точную дозу и продолжительность лечения определяет лечащий врач в зависимости от тяжести заболевания.

Эссенциале форте. Нормализует обмен липидов, белков и углеводов в печени, усиливает её обезвреживающую функцию. Способствует в осстановлению печени после повреждений, предотвращает образование в ней рубцовой ткани. Основу препарата составляют специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды ), полученные из бобов сои.

Механизм действия и эффекты препарата:

-Укрепляет и восстанавливает клетки печени.
Специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды) встраиваются в поврежденные клетки печени, что способствует восстановлению её целостности и функциональной способности.

-Снижает уровень жиров в крови
В крови уровень холестерина и других жиров (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности). Эффект достигается за счет уменьшения образования холестерина в печени, снижения его всасывание в кишечнике и увеличение его выделения с желчью.

-Снижает образование рубцовой ткани в печени.
Препарат стимулирует фермент (коллагеназа), который подавляет образование основного компонента рубцовой ткани (коллаген).

Эффективность эссенциале в лечении алкогольного гепатита.
– Препарат останавливает прогрессирование заболевания на ранних этапах.
– Замедляет наступление тяжелой стадии (цирроз), при которой ткань печени замещается рубцовой (фиброзной).
– Улучшает функцию печени и на тяжелых стадиях болезни.
– Препарат эффективен в лечении токсических поражений печени. В особенности при отравлении пестицидами, противоэпилептическими препаратами и грибами.

Препарат эссенциале выпускается в двух вариантах:

  1. С добавкой витаминов (B1,B2,B6,B12,PP,E) – эссенциале
  2. Без витаминов –эссенциале Н

Витамины в составе препарата, ухудшают переносимость и налагают ряд ограничений в применении препарата:

  • Длительность применения препарата эссенциале (с витаминами) сокращается, из-за возможности развития избытка витаминов в организме.
  • Пациенты с повышенной чувствительностью к витаминам не могут принимать этот вид препарата.
  • Ограничивается суточная доза препарата, из-за вероятности развития побочных эффектов от больших доз витаминов.

Эссенциале форте Н как принимать?
источник: http://www.polismed.com/articles-toksicheskijj-gepatit-prichiny-simptomy-diagnostika-oslozhnenija-i-lechenie.html

Хронический гепатит – лечение, препараты

При лечении хронического гепатита необходимо учитывать его этиологию, фазу развития вируса, наличие суперинфекции (вирусом гепатита D). Основу лечения составляет этиотропная противовирусная терапия. В настоящее время используют препарат а-интерферон для лечения хронического гепатита – препарат с доказанной противовирусной активностью.

Вирусный хронический гепатит – лечение, препараты

Постельный режим показан при лечении обострений хронического гепатита с высокой активностью. При хроническом гепатите с умеренной и минимальной активностью для лечения показан щадящий режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Противопоказаны при лечении хронического гепатита препаратами вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, переохлаждение. Устраняют профессиональные и бытовые вредности, санируют хронические очаги инфекции. Диета должна быть полноценной, содержащей 100-120 г белков, 80-100 г жиров, 400-500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печёночной энцефалопатии, соли – при асците.

Препарат интерферон для лечения хронического гепатита

Препарат а-Интерферон в подавляющем большинстве случаев не элиминирует вирусы гепатита, а прекращает их репликацию. При хроническом гепатите В наибольшее распространение получила следующая схема лечения: а-интерферон вводят по 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 4-6 мес. В результате лечения у 40-50% больных нормализуется активность аминотрансфераз, исчезает HBeAg из сыворотки крови и появляются AT к нему, улучшается гистологическая картина печени. При возникновении рецидива хронического гепатита проводят повторный курс лечения интерферонотерапии, так как это снижает риск возникновения цирроза печени и печёночно-клеточной карциномы. Если перед началом лечения препаратом уровень аминотрансфераз низкий, то до назначения интерферонотерапии проводят лечение преднизолоном в течение 6 нед по схеме: 2 нед по 60 мг/сут, 2 нед по 40 мг/сут, 2 нед по 20 мг/сут. Через 2 нед назначают интерферон в дозе 5 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 3 мес. Преднизолон вызывает эффект “иммунного рикошета”, после его отмены происходит стимуляция иммунных механизмов, увеличение выработки эндогенного интерферона, усиление лизиса инфицированных гепатоцитов. В последние годы наиболее предпочтительным в лечении хронического гепатита В считают ламивудин в дозе 100 мг внутрь ежедневно в течение 1-4 лет. Ламивудин даёт значительно меньше побочных эффектов по сравнению с а-интерфероном, однако на поздних сроках лечения он может вызвать мутации генома вируса гепатита В, о чём может свидетельствовать нарастание уровня АЛТ и появление HBV-ДНК в сыворотке крови.

Для лечения хронического гепатита С препарат а-интерферон используют для лечения в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес. Стабильные положительные результаты лечения препаратом а-интерфероном удаётся получить у 20- 25% больных. В пожилом возрасте эффективность ниже, положительные результаты наблюдают только у 5-10%. Это объясняют высокой склонностью вируса к мутациям, а также активной внепечёночной репликацией. В лечении хронического вирусного гепатита С получила комбинация а-интерферона с рибавирином (предпочтительно 1000-1200 мл ежедневно в течение 12 мес), позволяющая добиться стойкого эффекта лечения хронического гепатита у 40-50% пациентов. Урсодезоксихолевая кислота обладает антихолеста-тическим, иммуномодулирующим эффектом и эффективна при холеста-тическом синдроме, нередко сопутствуующем хроническому гепатиту С. Назначают в дозе 10-15 мг/кг/сут в течение месяца.

Хронический гепатит D характеризуется высокой резистентностью к противовирусной терапии, поэтому а-интерферон назначают в дозе 9-10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12-18 мес. Стойкий эффект лечения препаратами достигается у 25% больных с хроническим гепатитом, но высокая доза увеличивает риск развития побочных эффектов. Действие а-интерферона развивается медленнее, чем при других видах гепатита, поэтому оценку результата проводят не ранее чем через 12 мес после начала лечения хронического гепатита.

Противопоказания к назначению препарата а-интерферона для лечения хронического гепатита. гиперчувствительность к препарату, наличие декомпенсированного цирроза печени, тяжёлой печёночной недостаточности, беременность, лейко- и тромбоцитопения, тяжёлое заболевание почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, при наличии психических расстройств, бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний.

Побочные эффекты препарата интерферона при лечении хронического гепатита

Наиболее распространённый побочный эффект препарата интерферона при лечении хронического гепатита – гриппопо-добный синдром (лихорадка, миалгии, артралгии). Он развивается у 75-90% больных через 2-5 ч после первых инъекций препарата. Спустя 2-3 нед от начала лечения его выраженность уменьшается или он полностью исчезает. У ряда больных в первые недели лечения развивается цитолитический криз, проявляющийся повышением активности аминотрансфераз. Он свидетельствует о массовой гибели заражённых гепатоцитов. Значительно реже наблюдают другие побочные реакции: уменьшение массы тела, депрессию, алопецию, лейко- и тромбоцитопению.

Лечение аутоиммунного хронического гепатита препаратами

В лечении аутоиммунного хронического гепатита препаратами ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии.

Показания к проведению иммуносупрессивной терапии для лечения хронического гепатита:

  • Тяжёлые клинические проявления хронического гепатита, угрожающие жизни больного.
  • Длительное повышение активности аминотрансфераз более чем в 5 раз, гипергаммаглобулинемия.
  • Наличие ступенчатых, мостовидных или мультилобулярных некрозов в ткани печени при морфологическом исследовании.

Противопоказания к иммуносупрессивной терапии препаратами при хроническом гепатите. выраженная портальная гипертензия с отёчно-асцитическим синдромом, тяжёлая печёночная недостаточность, хронические инфекции и общие противопоказания для назначения глюкокортикоидов и цитостатиков.

Иммуносупрессивную терапию препаратами проводят преднизолоном (30-40 мг/сут) или метилпреднизолоном (24-32 мг/сут). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет) после наступления ремиссии.

Недостаточная эффективность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к назначению препарата азатиоприна для лечения хронического гепатита. В этом случае препарат преднизолон назначают в дозе 15-25 мг/сут, препарат азатиоприн – 50-100 мг/сут. Поддерживающая доза препарата азатиоприна для лечения хронического гепатита составляет 50 мг/сут, преднизолона – 10 мг/сут. Длительность лечения такая же, как при монотерапии преднизолоном. Обе схемы лечения препаратами хронического гепатита одинаково эффективны, но при сочетанном применении осложнения наблюдают в 4 раза реже. Терапия азатиоприном в сочетании с преднизолоном наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания.

Алкогольный хронический гепатит – лечение препаратами

Обязательное условие лечения алкогольного гепатита – полное прекращение приёма алкоголя. Диета при лечении хронического гепатита должна быть полноценной (3000 ккал/сут), богатой белком (1 – 1,5 г/кг). При наличии анорексии проводят зондовое энтеральное питание для лечения или осуществляют внутривенное введение аминокислотных смесей. Лекарственное лечение предусматривает назначение препаратов для лечения хронического гепатита: урсодезоксихолевой кислоты в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. У этих больных необходимо выявление вирусов гепатита В и С с помощью ПЦР.

Препараты для лечения хронического лекарственного гепатита

При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата или прекращение контакта с токсическим веществом, вызвавшим гепатит для лечения. Устранение этиологического фактора приводит к постепенному стиханию патологического процесса и восстановлению структуры и функций печени. При наличии симптомов холестаза при хроническом гепатите назначают антихолестатические препараты для лечения (урсодезокси-холевая кислота в дозе 750-1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 раза в сутки) до достижения клинико-лабораторного эффекта.

Для лечения болезни Уилсона-Коновалова при хронической гепатите используют для лечения препарат пеницилламин (способствует элиминации меди) в дозе 1500 мг/сут пожизненно, при этом дозу изменяют, например, при беременности, развитии цитопении.

Профилактика хронического гепатита

Профилактика препаратами разработана для хронического вирусного гепатита В (вакцина). Вакцинация препаратами даёт возможность снизить заболеваемость хроническим гепатитом В в 10-15 раз. В первую очередь её необходимо проводить лицам, входящим в группы риска: медицинскому персоналу, детям, родившимся от матерей – носителей HBsAg. Критерий эффективности вакцинации препаратами против хронического гепатита – появление в сыворотке крови AT к HBsAg в защитных титрах. Вакцины против вируса гепатита С ввиду его большой изменчивости не существует. Профилактика HCV-инфекции включает эффективное лечение хронического гепатита С в группах риска, а также защиту от факторов риска (наркомания и т.д.)

Прогноз лечения хронического гепатита

Прогноз зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза. Возможность полного выздоровления незначительна. Признаками стабилизации процесса хронического гепатита считают стойкую клиническую ремиссию и улучшение биохимических показателей в течение не менее чем 1,5-2 лет. У 10-25% больных хроническим гепатитом возникают спонтанные ремиссии. В 30-50% случаев хронические гепатиты переходят в цирроз печени. Длительная персистенция HBV-ДНК и HCV-PHK может предрасполагать к развитию печёночно-клеточной карциномы, особенно если заболевание началось в детстве или имеется злоупотребление алкоголем. Угроза малигнизации при хроническом гепатите D меньше, чем при гепатите В. Гепатит D сопровождается высокой летальностью; значительная часть больных не доживает до печёночно-клеточной карциномы.

Прогноз лечения аутоиммунного гепатита наименее благоприятен по сравнению с другими формами гепатита. Частота перехода в цирроз выше, а пятилетняя выживаемость при лечении наименьшая по сравнению с аналогичным показателем при других формах гепатита.

Другие статьи по этой теме:

источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/metody_lechenija_hronicheskogo_gepatita.html

Категория: Новости  Метки: , ,  Оставить комментарий

Каким образом HCV (вирус гепатита С) проникает в клетки хозяина, пока не ясно, но полагают, что в этом существенную роль играют гликопротеины Е1 и Е2 HCV (вирус гепатита С). Из факторов, выделенных в организме человека и играющих роль в проникновении HCV (вирус гепатита С) в гепатоцит, следует отметить молекулы межклеточной адгезии дендритных клеток 3-захватывающего неинтегрина (DC-SIGN — dendritic cell-specific intercellular adhesion molecule 3-grabbing nonintegriri) и молекулы межклеточной адгезии печени и лимфатических узлов 3-захватывающего интегрина (L-SIGN — liver/lymph node-specific intercellular adhesion molecule 3-grabbing integrin). Было показано, что CD81 выполняет роль корецептора в этом процессе и действует совместно с другими, пока не изученными факторами. Аналогично в экспериментах in vitro оказалось, что рецептор ЛПНП участвует в процессе внедрения HCV (вирус гепатита С) в клетку.

Вирус избирательно прикрепляется к плазматической мембране печеночных клеток. После слияния липидного слоя вирусной оболочки и плазматической мембраны вирус проникает в клетку (рис. 5-5). Геном HCV (вирус гепатита С) может непосредственно считываться в рибосомах. В результате трансляции на рибосомах синтезируется полипротеин, из которого после нескольких расщеплений образуется 10 белков HCV (вирус гепатита С). Расщепление полипротеина происходит под действием сериновой протеазы NS3 и протеазы NS2/ NS3. Когда образуется достаточное количество РНК-транскриптазы, синтезируется минус-цепь РНК вируса гепатита В, которая служит матрицей для репликации РНК. Под действием геликазы NS3 РНК в процессе репликации раскручивается, и NS5b или РНК-зависимая РНК-полимераза катализирует синтез РНК. Из вновь образующихся молекул РНК и белков собираются вирусные частицы, которые переносятся к внутренней поверхности клеточной мембраны и затем выходят из клетки.

В последнее время описан полный генотип 2а HCV (вирус гепатита С), который в клеточной культуре подвергается репликации с последующим образованием инфекционных вирусных частиц. Исследование данного варианта HCV (вирус гепатита С) послужит основой будущих экспериментов in vitro для дальнейшего изучения жизненного цикла вируса.

Прочитано 5303 раз

Добавить комментарий

Меню

Интересно

Популярное

Популярные статьи

Стойкая сероконверсия по HBEAg, по данным литературы, достигается у 50-80% больных. По данным американских и европейских иссле�

Инаппарантная форма (от лат. inapparante — скрытый, невидимый) — острая бессимптомная инфекция, протекающая при полном отсутст

Зубные щетки, бритвы, маникюрные ножницы и другие подобные предметы и инструменты, на которые может попадать даже небольш

Отклонения биохимических показателей у больных ПСХ носят неспецифический характер. Тем не менее они свидетельствуют о х�

Печеночная энцефалопатия представлена нейропсихическими и двигательными расстройствами, которые могут иметь разные те�

Последние статьи

Холестаз может быть обусловлен подпеченочным препятствием оттоку желчи (механическая желтуха) вследствие наличия опухо�

У больных с хроническими заболеваниями печени гепатит А протекает в более тяжелой форме и чаще приводит к смерти, поэтому

Нехватка донорских органов — серьезная проблема для тех, кто внесен в “Лист ожидания” и кому остается только ждать. Ожидан

Характер иммунного ответа играет важную роль в защите от HBV (вирус гепатита В)-инфекции, уничтожении вируса и существенно �

Выявлена также связь между инфекцией, вызываемой другими гепаднавирусами, и раком печени. По данным одного исследования,

  • Карта сайта
  • Обратная связь
  • Новости

© 2016 www.progepatit.ru. Все права защищены. Перепечатка, частичное или полное использование материалов сайта без активной ссылки на источник запрещена.
источник: http://www.progepatit.ru/virus-gepatita-s/zhiznennyiy-tsikl-virusa-gepatita-s.html

История изучения гепатитов. Схожие свойства гепатитов

С.П. Боткин в конце прошлого столетия (1883-1884 гг.) в своих клинических лекциях. еще до открытия Д.И. Ивановским вирусов (1892 г.), пришел к убеждению, что icterus catarralis, который прежде принимали за желудочно-кишечный катар, на самом деле есть острое инфекционное заболевание. В 1937 г. Д. Финдлей и ф. Мак Коллум в опытах на добровольцах показали, что заражение фильтратами содержимого двенадцатиперстной кишки больных гепатитом, протекающим с желтухой, ведет к развитию аналогичного заболевания. Таким образом, была доказана вирусная природа болезни, но выделение самого вируса длительное время не удавалось. Вирусная этиология болезни была убедительно обоснована П.Г. Сергиевым, Е.М. Тареевым и А.А. Гонтаевой (1940 г.) при изучении желтух в Крыму у привитых против лихорадки паппатачи вакциной, как оказалось, содержащей сыворотку крови человека.

Идея С.П. Боткина об инфекционной природе желтухи блестяще подтвердилась, особенно после открытия (Blumberg, 1964 г.) так называемого австралийского антигена у аборигенов в Австралии; этот антиген оказался поверхностным антигеном вируса гепатита В (Hbs Ag). Вскоре, в 1970 г. Д. Дейн обнаружил в крови и в ткани печени больного желтухой вирус, представленный сферическими и полигональными образованиями (их назвали частицами Дейна), обладающими инфекциозностью и разнообразной антигенностью. В 1973 г. С. Фейнстоун в фекалиях больного инфекционным гепатитом идентифицировал вирус гепатита А. Итальянский исследователь М. Ризетто в 1977 г. обнаружил вирус-сателлит Д (дельта-вирус), который вызывает инфекцию только в присутствии Hbs Ag. Отечественный вирусолог М.С. Балоян в 1983 г. в опыте с самозаражением доказал этиологическую самостоятельность вируса гепатита Е, благодаря чему появилась еще одна нозоформа, выделенная из группы недифференцированных вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем.

В 1989 г. американским ученым под руководством М. Хоутона удалось выделить, идентифицировать и обосновать этиологическую принадлежность вируса С к гепатитам, передающимся парентеральным путем. Несколькими годами позже появились сообщения о вирусах G и TTV, способных также поражать печень или, возможно, быть спутниками других патогенных вирусов, с которыми связана инфекциозность переливаемой крови, влекущей за собой развитие гепатита. Изучение этих вирусов продолжается, равно как и поиск других вирусов – возбудителей гепатита. В практических условиях ежегодно, при явной клинике вирусного гепатита (по материалам инфекционного отделения Центральной клинической больницы ГМУ управления делами Президента РФ), в 1-3% случаев не удается обнаружить какой-либо ныне известный маркер вирусного гепатита. В этих случаях с полным основанием устанавливается диагноз: острый вирусный гепатит (ОВГ) с неуточненным вирусом. Эта группа гепатитов требует продолжения научного поиска новых типов вирусов гепатита.

Как указывалось, ОВГ. как любое инфекционное заболевание протекает циклически. При всех острых формах гепатита, независимо от типа вируса, наблюдаются следующие периоды: инкубационный, желтушный, состоящий из стадий нарастания желтухи, ее разгара и спада; период реконвалесценции (ранней и поздней); в части случаев неполного выздоровления могут быть остаточные явления (гепатомегалия, гиперферментемия, постгепатитная гипербилирубинемия и др.).

Продолжительность инкубационного периода при различных типах вирусного гепатита будет дана при описании каждого из них. Вместе с тем имеются общие клинические проявления острого вирусного гепатита, отличающиеся лишь некоторыми особенностями в зависимости от типа вируса, вызывающего гепатит.

Продромальный период присущ вирусным гепатитам любого типа. Стало хрестоматийным выделение диспепсического, артралгического, катарального, астеновегетативного, неврологического или смешанного его клинических вариантов. Опираясь на них, вместе с оценкой таких характерных для всех типов гепатита общих симптомов, как изменение окраски мочи, предшествующей за 3-5-7 дней появлению желтухи, обесцвечивание кала, а также наличие инициальной субфебрильной или фебрильной температуры, можно с большой долей вероятности диагностировать острый вирусный гепатит на ранней его стадии. Лишь только у редких больных (около 5%) продромальный период отсутствует, и болезнь начинается сразу с появления желтухи. С другой стороны, велико число больных, у которых продромальный период не заканчивается желтухой, и болезнь протекает в безжелтушной форме. По некоторых данным, безжелтушные формы ОВГ встречаются в 2 раза чаще, чем его желтушные формы. Клинической особенностью безжелтушных форм вирусного гепатита является наличие всех клинико-биохимических проявлений, за исключением желтухи.
Достижения клинической вирусологии позволили описать истинную (а не суммарную) клиническую картину каждого известного ныне вирусного гепатита.

источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1364.html

Категория: Новости  Метки: , ,  Оставить комментарий

Геппортал

ПЦР анализ

Анализ РНК HCV (определение РНК вируса гепатита С ), часто называемый анализ ПЦР гепатита С — это исследование крови, позволяющее выявить непосредственно генетический материал вируса гепатита (каждый вирус — это одна частица РНК). Этот тест чаще всего выполняется методом ПЦР, — отсюда и название ПЦР гепатита С. Существуют качественный и количественный анализы на РНК ВГС.

Качественный анализ указывает на наличие вируса в крови. Данный тест необходимо проводить всем пациентам, у кого обнаружены антитела к гепатиту С. Его результат может быть «обнаружено» или «не обнаружено». Референсные значения (значение, которое должно быть в норме) — «не обнаружено». Результат «обнаружено» может свидетельствовать о том, что вирус размножается и инфицирует все новые клетки печени. Качественный тест ПЦР имеет определенную чувствительность (10-500 МЕ/мл.). Это означает то, если вирус присутствует в крови в очень малой концентрации (ниже порога чувствительности метода), может быть получен результат «не обнаружено». Поэтому, при проведении качественного ПЦР у пациентов с низкой виремией (концентрацией вируса), например, проходящих противовирусную терапию, важно знать чувствительность диагностической системы. Для контроля вирусологического ответа при проведении противовирусной терапии желательно использовать диагностическую систему с чувствительностью не ниже 50 МЕ/мл. Таким критериям соответствуют, например, анализаторы COBAS AMPLICOR ВГС-TEST (аналитическая чувствительность 50 МЕ/мл или 100 копий/мл), РеалБест РНК ВГС (аналитическая чувствительность 15 МЕ/мл или 38 копий/мл) и другие.

Стоимость пцр

ПЦР анализ, стоимость которого зависит от применяемых реактивов, и может составлять от 300 руб. до 5000 руб. выполняется от одних суток до недели.

Кроме метода ПЦР для выявления РНК ВГС также используется метод транскрипционной амплификации (ТМА), обладающий лучшей чувствительностью (порядка 5-10 МЕ/мл.), однако этот метод в России пока не распространен.

Как часто нужно делать ПЦР гепатита C? Обычно его проводят сразу после обнаружения антител к гепатиту C и после 4-й, 12-й, 24-й недели противовирусной терапии, а также через 24 недели после завершения ПВТ, а затем — ежегодно, в случае УВО.

Рис. 1. Пример результатов качественного ПЦР гепатита С.

Количественный анализ ПЦР (вирусная нагрузка) — это тест на концентрацию вируса (виремию) в крови. Вирусная нагрузка — это количество единиц генетического материала (вирусной РНК), которая присутствует в определенном объеме крови (обычно это 1 мл, что соответствует 1 кубическому сантиметру). Это количество выражается в цифрах, единицы измерения МЕ/мл (международные единицы на миллилитр). Количество вируса может быть отображено по-разному. Например, 1,5 млн МЕ/мл, что соответствует 1.500.000 МЕ/мл или 1.5* 10 6 МЕ/мл. В некоторых лабораториях используются другие единицы измерения — копии/мл. Коэффициент пересчета из копий в международные единицы различный для разных тест-систем. Примерно значения можно пересчитать по формуле 1 МЕ/мл = 4 копии/мл, например, 5.5* 10 5 МЕ/мл = 2.2* 10 6 копий/мл.

Важно знать, что не существует прямой связи между концентрацией вируса в крови и тяжестью гепатита С.

На что же влияет вирусная нагрузка?

Во-первых, на инфекционность. Чем выше концентрация вируса, тем выше риск передать вирус, например, при половых контактах или вертикальным путем. Во-вторых, концентрация вируса влияет на эффективность лечения (если лечение будет проводиться на основе интерферона). Так, низкая вирусная нагрузка является благоприятным фактором при проведении терапии, а очень высокая – неблагоприятным. Также, количественный ПЦР имеет большое значение при проведении интерфероновой терапии для оценки ее успешности и планировании длительности курса. Так, при быстром ответе на лечение и низкой виремии перед терапией, сроки лечения могут быть сокращены. И, наоборот, при медленном снижении концентрации вируса, ПВТ может быть продлена.

Какая нагрузка считается низкой, а какая — высокой?

Высокой принято считать нагрузку свыше 800 *10 3 или 800.000 ME/мл, что примерно составляет 300*10 4 или 3.000.000 копий /мл. Нагрузка свыше 1*10 7 ME/мл считается очень высокой. Однако до сих пор среди специалистов нет общего мнения о значениях, разграничивающих высокую и низкую виремию. Так, в некоторых работах этой границей считается цифра 400.000 ME/мл.

Как часто нужно делать количественный тест?

Обычно его делают перед проведением терапии и после 12-й недели лечения для оценки ее эффективности в случае, если качественным тестом РНК еще определяется.

Результатом количественного теста может быть количественная оценка виремии в формате, описанном выше, а также результаты «ниже диапазона измерений» и «не обнаружено».

Порог чувствительности количественного ПЦР обычно выше, чем качественного. Так, для системы COBAS AMPLICOR он составляет 600 ME/мл. Результат «не обнаружено» может означать, что количественный тест и подтверждающий качественный тест не обнаружил вирусную РНК. Результат «ниже диапазона измерений» означает, что количественный тест не выявил РНК гепатита С, но вирус присутствует в очень малой концентрации (в случае, если при этом был проведен дополнительный подтверждающий качественный тест).

источник: http://www.hv-info.ru/gepatit-s/analizy/pcr.html

Категория: Новости  Оставить комментарий